Astma är en vanlig obstruktiv sjukdom i luftvägarna som anses orsakad av en långvarig systemisk inflammation. Den kännetecknas av varierande och återkommande symtom, som bland annat innebär reversibla luftflödeshinder och lättutlösta bronkspasmer. Symtomen kan variera både avseende karaktär och svårighetsgrad.

 

Vad är astma?

Astma är ett kroniskt tillstånd orsakat av systemisk inflammation som påverkar luftvägarna. Sjukdomen debuterar ofta i barndomen, men även vuxna kan utveckla astma långt upp i åren. Astmaattacker kan komma plötsligt och variera i svårighetsgrad. Vid en akut attack kan situationen bli allvarlig, eftersom de glatta musklerna kring luftvägarna svullnar och det kan bli svårt att transportera luft in och ut från lungorna. Hos vissa astmatiker orsakar sjukdomen inga attacker, utan sjukdomsförloppet karakteriseras mer av lättare besvär i luftvägarna och långvariga luftrörskatarrer.1

 

Prevalens

Astma är en relativ vanlig sjukdom. Man brukar säga att ungefär 10 % av befolkningen i Sverige lever med astma.1 Bland barn och unga är det vanligare med astma hos pojkar jämfört med flickor, men i vuxen ålder är det vanligare bland kvinnor än bland män.2 Astma är också mer vanligt förekommande i industrialiserade länder och de nordiska länderna ligger förhållandevis högt ur ett prevalensperspektiv.3,4

10 % har astma, 5 % av dessa har svår astma1

Efter ref 4. 

Många insjuknar och diagnosticeras med astma redan som barn. Men trots att sjukdomen ofta anses vara livslång, tillfrisknar ungefär en femtedel och är symtomfria före vuxen ålder.5 Bland vuxna är remissionsfrekvensen mycket låg även med adekvat behandling.3

1/5 barn går i remission5, 1/100 vuxna går i remission3

För många är astma en relativt lindrig sjukdom, men för ungefär 5% av alla med astma är symtomen så besvärande att de anses ha svår astma (se definition nedan).1 Även om det idag finns effektiva läkemedel är det en betydande andel av alla astmatiker som har dålig symtomkontroll trots sin behandling.6

 

Etiologi

Ingen vet säkert hur astma uppkommer, men vi vet att det är vanligare i vissa familjer och att miljön spelar en viktig roll. Luftvägsinfektioner kan ofta vara en utlösande faktor.3

Ärftlighet, hyperreaktivitet, infektioner, triggers, miljö, astmaattack3

 

Patofysiologi

När slemhinnan hos en astmatiker retas av en trigger, till exempel ett allergen utlöses en allergisk reaktion där allergenet binder till IgE, vilket leder till frisättning av histamin, prostaglandiner och leukotriener. Cytokiner som frisätts orsakar en inflammatorisk reaktion som påverkar epitelet i luftvägarna. En störd barriärfunktion uppstår, vilket leder till bronkiell hyperreaktivitet, som i sin tur skapar konstriktion av glatt bronkialmuskulatur med efterföljande luftvägsobstruktion och bronkspasmer. Skador och ärrbildning i slemhinnan kan göra att inflammationen på sikt blir kronisk vilket kan skapa irreversibla förändringar i vävnaden, så kallad remodelling.3

Kronisk systemisk inflammation, luftvägsobstruktion, bronkspasm, strukturella vävnadsförändringar

 

Fenotyper

Astma är en heterogen sjukdom eftersom det finns en rad olika underliggande sjukdomsmekanismer. De olika fenotyperna skiljer sig åt både avseende patofysiologi, symtombild och behandlingsstrategi och det är av avgörande betydelse att man vid behandlingsval tar hänsyn till patienternas astmafenotyp.7 Numera brukar man dela in astma i två huvudvarianter:

 

1) Inflammatorisk astma

Den inflammatoriska fenotypen avspeglar den typ av inflammatoriska celler som dominerar i bronkialslemhinnor eller inducerade sputumprover och klassificeras i en av fyra fenotyper:

  • Eosinofil
  • Neutrofil
  • Blandad (både eosinifil och neutrofil ökning)
  • Paucigranulocyt fenotyp (utan vare sig eosinofil eller neutrofil ökning).

Behandling med inhalerad kortikosteroid utgör grunden för behandling av inflammatorisk astma, men för patienter som inte uppvisar förhöjda eosinofiler eller neutrofiler är effekten av inhalationssteroider begränsad.8

 

2) Molekylär astma

Molekylär astma är också ett heterogent tillstånd som indelas efter hög eller låg förekomst typ-2-cytokiner (T2):

T2-hög

Vid T2-hög astma producerar lymfocyter cytokiner som stimulerar inflammation såväl som epitel- och glattmuskelförändringar vilka bidrar till astma. Den kanske mest typiska T2-höga fenotypen är allergisk astma. T2-hög astma svarar ofta väl på inhalationssteroid.9

T2-låg

T2-låg astma saknar validerade T2-biomarkörer. Många som har mild till måttlig astma som vuxna och som inte har haft allergiska symtom i barndomen tillhör troligtvis denna kategori. Patienter med T2-låg astma svarar dåligt på inhalationssteroid.9

 

Fenotypens ursprung

Baserat på patofysiologiska kännetecken kan astma delas in i ett antal olika fenotyper med utgångspunkt från vad som triggar sjukdomen. De olika varianterna överlappar varandra och kan ibland vara svåra att skilja:


Allergisk astma

Allergisk astma är en immunglobulin E-medierad astma, där luftvägsobstruktionen utlöses av allergener i omgivningen.10 Allergisk astma utlöses ofta i barndomen och är den vanligast förekommande astmafenotypen.11 Vid allergisk astma utöses luftvägsobstruktionen oftast av allergener såsom pollen, mjäll, kvalster och mögel. Allergisk astma svarar ofta bra på behandling med inhalationssteroid.7

 

6/10 astmatiker har allergisk astma12


Icke-allergisk astma7

Den näst vanligaste formen av astma är den icke-allergiska. Då utlöses astman av irriterande faktorer som t ex tobaksrök, kall luft eller luftvägsinfektioner. Icke-allergisk astma är vanligare hos vuxna än hos barn. Den svarar sämre på behandling med inhalationssteroider.


Ansträngningsutlöst astma13

Förekommer endast vid fysisk ansträngning och tros bero på uttorkning av luftvägarnas slemhinnor i samband med ökade andningsvolymer


”Adult-onset astma” 7

Astma, utan allergiskt inslag, som debuterar i medelåldern och är betydligt vanligare hos kvinnor.


Astma med kronisk luftvägsobstruktion7

Långvarig astma kan orsaka vävnadsskador och förändringar som skapar ett kroniskt tillstånd av obstruktion.


Astma med obesitas7

Vid svår övervikt ses ibland svår obstruktion utan samtidig förekomst av eosinofil inflammation.


Astma vid salicylsyreöverkänslighet14

Ses oftast hos patienter med näspolypos.


Svår astma7

I senaste behandlingsriktlinjerna från Global Initiative for Asthma (GINA) slår man fast att svår astma (se nedan under svårighetsgrader) är en egen fenotyp.


 

Astma – svårighetsgrader

Astmans svårighetsgrad bedöms utifrån det behov av läkemedel som krävs för att kontrollera symtom och förebygga exacerbationer.

Har man lindrig astma blir man vanligtvis symtomfri med låga doser av inhalationssteroid som används regelbundet eller periodvis. Definitionsmässigt bör mild astma kontrolleras med behandling enligt steg 1 och 2 i GINA:s behandlingstrappa (se nedan under behandling). Enbart luftrörsvidgande behandling vid behov rekommenderas inte längre som underhållsbehandling.

Astman anses vara måttlig om patienten är välkontrollerad på steg 3 i behandlingstrappan, det vill säga med lågdos av inhalationssteroid i kombination med långverkande ß2-stimulerare (LABA).

Svårare former av astma definieras av hur väl de låter sig kontrolleras med befintliga läkemedel. När astmapatienten trots behandling upplever symtom och exacerbationer, talar man om att astman är okontrollerad.

Okontrollerad astma delas i sin tur in i svår-behandlad astma och svår astma.

Svår-behandlad astma har den som upplever symtom trots behandling enligt GINA steg 4 och 5.

Svår astma definieras som astma som inte är kontrollerad trots maximal behandling (i linje med GINAs rekommendationer) eller astma som förvärras av behandling med höga doser. Vidare ska patienten uppvisa god följsamhet och eventuella komorbiditeter ska vara adekvat behandlade.7

Man brukar uppskatta att cirka 5% av alla astmatiker har svår astma, men dessa siffror liksom sifforna för okontrollerad och svår-behandlad astma varierar mycket i olika studier beroende på val av kriterier. Nedan ses en uppskattning från GINA 2019, vilken anger att 24% av alla astmatiker har en okontrollerad astma, 17% har en svår-behandlad astma och knappt 4% har svår astma.15

24 % Okontrollerad astma 
17 % Svår-behandlad astma 
3,7 % Svår astma

Efter ref. 15

 

Komorbiditeter

Andra sjukdomstillstånd kan komplicera diagnostiken och behandlingen av astma. Det är därför viktigt andra samtidiga sjukdomstillstånd bedöms och behandlas adekvat. Patienter med mer besvär och upprepade exacerbationer har ofta fler komorbiditeter.16


 Allvarlig astma

  1. GERD – Gastroesofagal reflux
  2. Obesitas
  3. OSAS– Obstruktiv sömnapné
  4. ABPA – Allergisk bronkopulmonell aspergillos
  5. Bronkiekatsier
  6. Allergisk rinokonjunktitiv & kronisk rinosinuit
  7. Ångest och depression
  8. Dysfunktionell andning
  9. EGPA – Eosinofil granulomatos med polyangit
  10. ILO – Stämbandsdysfuntion

 

Efter ref 16.

 

Många med astma har inte adekvat behandling

Även om det idag finns många olika behandlingsalternativ för astma är det många som inte är kontrollerade i sin sjukdom. Man räknar med cirka en fjärdedel av alla med lindrig astma är okontrollerade och bland de med svår astma är det betydligt fler. Exakta siffor är svåra att ge då olika studier ofta har använt olika definitioner på astmans svårighetsgrad, men enligt en aktuell brittisk studie är det total sett mellan 35–45 % som har en okontrollerad astma trots behandling.6


 

35–45 % har en okontrollerad astma6

 

Okontrollerad astma kostar samhället stora belopp

Astma innebär inte bara ett stort lidande för de drabbade, sjukdomen är också förenad med stora kostnader för såväl samhälle som individ. De direkta kostnaderna för hälso- och sjukvården och de indirekta till följd av yill exempel arbetsbortfall är betydande.

 
Källor
  1. Nationella riktlinjer för vård vid astma och KOL. Stöd för styrning och ledning. Socialstyrelsen 2018.
  2. Fusini H & Newcomb DC. Curr Allergy Asthma Rep 2017;17(3):19doi: 10.1007/s11882-017-0686-1
  3. Bjermer L. LT 2009;106:30–31.
  4. "Asthma prevalence". Our World in Data. Retrieved 15 February 2020.
  5. Andersson M, Hedman L, Bjerg A et al. Pediatrics 2013;132:e435-42
  6. Buhl R, Heaney LG, Loefroth E et al. Respiratory Medicine 2020;162: https://doi.org/10.1016/j.rmed.2019.105859
  7. www.ginasthma.org
  8. Papaioannou AI, Diamant Z, Bakakos P, Loukides S. Respiratory medicine. 2018;142:15-22.
  9. Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18(5):716-725.
  10. Djukanovic R, Hanania N, Busse W et al. Resp  Med 2016; 112: 128-129.
  11. Schatz M and Rosenwasser L. J Allergy Clin Immunol practice 2014;2(6): 645-648
  12. www.aafa.org/allergic-asthma
  13. www.aaaai.org/conditions-and-treatments/library/asthma-library/asthma-and-exercise
  14. Giraldo B, Blumenthal MN, Spink WW. Ann Int Med 1969;71(3):479-496
  15. GINA Difficult-to-treat & severe asthma in adolescent and adult patients Diagnosis and Management 2019. www.ginasthma.org
  16. Porsbjerg C, Menzies-Gow A. Respirology. 2017;22(4):651-61.

 

SE2006304959 (30 juni 2020)
×

Medical Information Request

×

Ask Speakers