ACR Convergence 2020 var det andra digitala vetenskapliga mötet inom reumatologi under pågående COVID-19 pandemi. Som förväntat berörde en stor del av vetenskapliga abstracts COVID-19 relaterade frågor. Det var dock glädjande att forskningen inom alla aspekter av reumatologin, inte minst axiala spondylartriter (axSpA) och psoriasisartrit (PsA), fortgår och genererar intressanta resultat.

Late breaking abstracts

Ett imponerande stort antal terapeutiska studier vid PsA och axSpA presenterades vid årets konferens. Till de mest spännande hör en fas 2 studie (NCT03881059) som utvärderade effekten och säkerheten för Deucravacitinib (BMS-986165) (en oral selektiv tyrosinkinas 2 - TYK2 hämmare, tidigare endast testad i en fas 2 studie vid psoriasis) hos patienter med aktiv PsA [≥3 ömma och ≥3 svullna leder, CRP≥ 3 mg/L och ≥1 psoriasis lesion (≥2 cm)] som hade sviktat eller var intoleranta mot ≥1 NSAID, kortikosteroider och/eller csDMARD eller 1 TNFi1. 203 patienter randomiserades 1:1:1 till deucravacitinib 6 mg en gång dagligen (n=70), 12 mg en gång dagligen (n=67) eller placebo (PBO) (n=66). Studien uppnådde sitt primära utfallsmått ACR20. Det fanns ett dos-respons förhållande där både deucravacitinib 6 mg och 12 mg en gång dagligen visade signifikant större ACR20 respons vs PBO vid vecka 16 (52,9% respektive 62,7% jämfört med 31,8%). De viktiga sekundära utfallsmåtten uppnåddes med signifikanta och generellt liknande förbättringar för båda doserna av deucravacitinib jämfört med PBO. Behandlingen tolererades väl och säkerhetsprofilen överensstämde med den som observerades i en fas 2 studie av psoriasis (Pso).

Lika fångande var resultaten av en fas 3 studie av JAK-hämmaren Tofacitinib (TOF) hos bio-naiva patienter med aktiv ankyloserande spondylit (AS) som presenterades av professor Atul Deodhar2. 269 patienter randomiserades 1:1 till TOF 5 mg x 2 dagligen eller PBO upp till vecka 16, varefter alla patienter fick TOF 5mg x 2 dagligen in en öppen fas fram till vecka 48. Patienter med aktiv AS fick ett snabbt kliniskt svar (redan vid vecka 2-4) på TOF. Effekten var signifikant högre med TOF jämfört med PBO för ASAS20 (primärt utfallsmått), ASAS40 och andra sekundära utfallsmåtten vid vecka 16. Biverkningar var vanligare med TOF vs PBO till vecka 48, men det fanns inga nya säkerhetssignaler.

Psoriasisartrit

Bland post-hoc-analyserna av Secukinumab (SEC) vid PsA var två av särskilt intresse. Den första studerade effekten av tidigare insatt behandling med SEC baserat på sammanslagna data från FUTURE 2-53. Patienterna fick SEC 300 eller 150 mg med sc laddningsdos (LD) (godkänd dosering enligt SmPCn), 150 mg utan LD (icke godkänd dosering enligt SmPCn), eller PBO. Patienterna klassificerades i två grupper efter tid sedan diagnos (TSD): ≤ 1 år eller > 2 år. Behandling med SEC ledde till förbättring av kliniska resultat och livskvalitet vid vecka 16 hos patienter med PsA oavsett TSD. Patienter med TSD ≤ 1 år hade numeriskt bättre svar i vissa utfallsmått (ACR respons, andelen patienter med 0 svullna och ömma leder, CRP ≤ 10 mg/L och förbättrad SF-36 mental komponent score) vilket tyder på att tidigare behandling kan leda till bättre resultat hos patienter med PsA. Den andra studien utvärderade effekten av SEC hos PsA-patienter med daktylit från FUTURE 5-studien4. Patienter behandlades med SEC 300 mg eller 150 mg med LD, 150 mg utan LD (icke godkänd dosering enligt SmPCn), eller PBO, vid veckor 0, 1, 2 och 3 och därefter var 4:e vecka. En högre nivå av sjukdomsbördan observerades hos patienter med daktylit jämfört med patienter utan daktylit. SEC 300 mg förknippades med en snabbare tid till regress av daktylit, högre andel med regress av daktylit oavsett svårighetsgrad och högre respons avseende hud och leder.

Professor Ian McInnes presenterade också kompletterande resultat (jmf med EULAR) från fas-3 studien med Upadacitinib (UPA) vid PsA, en peroral reversibel JAK-hämmare med ökad selektivitet för JAK15. I SELECT-PsA-1 randomiserades 1705 bio-naiva patienter med aktiv PsA till antingen UPA 15mg/dag, UPA 30mg/dag, Adalimumab (ADA) 40 mg varannan vecka eller PBO. Primärt utfallsmått var ACR20 vid 12 veckor, medan ett antal sekundära utfallsmått utvärderades vid 12, 16 och 24 veckor. Vid 12 veckor var UPA 15/30 icke-inferiort jämfört med ADA för ACR20 medan superioritet visades för UPA 30. En större andel av patienterna behandlade med UPA 15/30 uppnått ACR50/70 vs PBO och UPA 30 vs ADA. Behandling med UPA visade förbättring, redan efter andra veckan, i muskuloskeletala symtom samt avseende psoriasis, fysisk funktion, smärta och trötthet och hämmade vidare radiografisk progress. I SELECT-PsA-2, presenterad av Philip Mease, randomiserades patienter med aktiv PsA och tidigare sviktande effekt eller intolerans mot minst en bDMARD (1:1:1) till UPA 15mg/dag, UPA 30mg/dag eller PBO6. Det primära utfallsmåttet ACR20 bedömdes efter 12 veckor, medan ett antal sekundära utfallsmått bedömdes både vid vecka 12 och 24. UPA 15/30 visade signifikant effekt, så tidigt som vid vecka 2 och upp till vecka 24, i alla viktiga kliniska domäner av PsA, inkluderade leder och hud. Under den korta uppföljningstiden noterades inga nya säkerhetssignaler i båda studierna. 

Av särskilt intresse var också två subgruppsanalyser av SELECT-PsA-studierna7,8. Den första använde populationen av SELECT-PsA-2 som beskrivits ovan för att undersöka relationen mellan tidigare bDMARD behandling och effekten av UPA, och den andra använde populationen av både SELECT-PsA-1 och 2 (förutom de som behandlades med ADA i SELECT-PsA-1) för att bedöma effekten och säkerheten i undergrupper av patienter som behandlades med UPA som monoterapi eller i kombination med csDMARDs. I den första studien hade 61% sviktat på 1 bDMARD, 18% på 2 bDMARD och 13% på ≥3 bDMARD. UPA visade konsekvent effekt vid behandling av kliniska manifestationer av PsA (leder, hud, fysisk funktion, trötthet, QoL) och uppnådde omfattande sjukdomskontroll (MDA) i patienter med svikt på 1 eller flera tidigare bDMARDs. Resultaten måste dock tolkas försiktigt på grund av begränsad statistisk ’’power’’ enligt dr Mease. I den andra studien fick 30% av patienterna monoterapi och 70% fick kombinationsbehandling. Både monoterapi och kombinationsbehandling med UPA ledde till förbättrade utfallsmått jämfört med PBO. Effekten och säkerheten av UPA var i allmänhet likartad när den administrerades som monoterapi eller när den gavs i kombination med icke-bDMARD, vilket stöder att UPA kan användas med eller utan samtidigt csDMARDs.

Resultat vid vecka 52 av DISCOVERY-1 och 2, fas 3 studier av Guselkumab (GUS) (en human monoklonal antikropp som binder specifikt till p19-subenheten av IL-23) hos patienter med aktiv PsA, presenterades också9,10. I DISCOVERY-1 randomiserades patienter med aktiv PsA trots standardterapi (+/- TNF-hämmare), och i DISCOVERY-2 bio-naiva patienter med aktiv PsA, till GUS 100 mg som gavs vecka 0, 4 och härefter var 8:e vecka eller GUS 100 mg som gavs vid vecka 0 och härefter var 4:e vecka eller PBO (1:1:1). Vid vecka 24 gick alla PBO-patienter över till GUS 100 mg var 4:e vecka. Resultat av både studierna till vecka 52 visade ihållande förbättringar i PsA-domäner (led- och hudsymtom, hämning av radiografisk progression, förbättring av fysisk aktivitet, livskvalitet och kompositindex) och GUS tolererades väl. 

Bland alla presenterade studier avseende Ixekizumab (IXE) (en monoklonal antikropp med hög affinitet som selektivt riktade mot IL-17A) vid PsA av intresse var två subgruppsanalyser av SPIRIT-H2H studien11,12. I SPIRIT-H2H utvärderades effekten och säkerheten av IXE jämfört med ADA hos vuxna bionaiva patienter med aktiv PsA (≥3 ömma och ≥3 svullna leder, ≥3% plackpsoriasis kroppsyta - BSA - involvering, ingen tidigare behandling med biologiska DMARDs, och med tidigare otillräckligt svar på ≥1 csDMARD). Patienterna erhöll dosering enligt svårighetsgraden av Pso. Den första studien undersökte hur samtidig csDMARD användning påverkar säkerheten och effekten av IXE och ADA vid vecka 52. En signifikant större andel patienter på IXE jämfört med ADA uppnådde det primära utfallsmåttet (samtidig ACR50 och PASI100) eller PASI100 när den användes som monoterapi eller i kombination med csDMARD. Vid vecka 52 var andelen patienter som uppnådde ACR50 inte statistiskt annorlunda mellan IXE och ADA, oavsett monoterapi eller samtidig csDMARD-användning. En signifikant högre andel av patienter på IXE uppnådde ’’minimal disease activity’’ (MDA) jämfört med ADA i monoterapigruppen, medan andelen inte skilde sig bland dem med kombinationsbehandling. Det fanns inga signifikanta skillnader i säkerhetsdata för de tre subgrupperna för varken IXE eller ADA. Den andra studien rapporterade resultat vid vecka 24 och 52 för subgrupper av patienter med/utan måttlig till svår Pso vid BL. En större andel av IXE behandlade patienter uppnådde det kombinerade utfallsmåttet ACR50 + PASI100 och PASI100 jämfört med ADA vid vecka 24 och 52, oavsett Pso svårighetsgrad. Liknande effekt observerades på lederna (ACR50) för IXE och ADA i båda grupperna. Snabbare förbättring observerades för IXE vs ADA när det gäller MDA och DAPSA remission oavsett Pso svårighetsgrad och ’’very low disease activity’’ (VLDA) bland patienter med måttlig till svår Pso.

Axial spondylartrit

När det gäller axSpA presenterades effekten och säkerhetsaspekter vid vecka 64 av SELECT-AXIS 1-studien av professor Atul Deodhar13. Det var en fas 2/3-studie av Upadacitinib (UPA) (oral JAK-hämmare) hos patienter med aktiv AS (definierad som BASDAI ≥4 och patientbedömning av ryggsmärta ≥4 [Likert skala, 0–10] vid screening och baslinje [BL]) som hade ett otillräckligt svar på ≥2 NSAID eller intolerans mot eller kontraindikation för NSAID och var bio-naiva. Vid BL randomiserades 187 patienter 1:1 till UPA 15 mg en gång dagligen eller PBO; vid vecka 14 fortsatte patienterna i den öppna förlängningen och fick UPA 15 mg en gång dagligen fram till vecka 64. UPA 15 mg en gång dagligen visade ihållande och konsekvent effekt fram till vecka 64 (72% av patienterna uppnådde ASAS40 vid vecka 64 i non-responder imputation analys). Liknande resultat observerades för andra utfallsmått (ASAS PR, BASDAI50, ASDAS ID, BASFI). Patienter som bytte från PBO till UPA vid vecka 14 visade en liknande respons jämfört med dem som fick kontinuerlig UPA. Inga nya säkerhetssignaler observerades jämfört med säkerhetsdata från UPA studier i andra indikationer.

I överensstämmelse med resultaten observerade hos patienter med AS var UPA också effektivt vid behandling av axiala symtom hos patienter med så kallad psoriasis spondylartrit enligt en sammanslagen analys av PsA patienter med axialt engagemang (bedömd av utredaren baserad på all tillgänglig information) från SELECT-PsA-1 (31,3% av randomiserade patienter) och SELECT-PsA-2 (34,2% av randomiserade patienter)14. Behandling med UPA 15/30 resulterade i signifikant större förbättringar från BL i den totala BASDAI, BASDAI fråga 2 (nacke-/rygg-/höftvärk) och fråga 3 (ledsvullnad/smärta) samt ASDAS-CRP och andra sekundära utfallsmått vid veckorna 12 och 24 vs PBO.

Effekten av GUS utvärderades också i en del av patienter inkluderade i DISCOVERY-1 och 2 studierna, som beskrivits i detalj ovan, som hade axialt engagemang med bilddiagnostiskt bekräftad sakroiliit och hög sjukdomsaktivitet vid baslinjen (n = 312)15. Förbättringarna av de axiala symtomen vid PsA var större i GUS var 4:e vecka och var 8:e vecka grupperna jämfört med PBO till vecka 24 och bibehölls till vecka 52. Förbättringen från baslinjen till vecka 52 i PBO patienter som gick över till GUS liknade dem i GUS grupperna. Effekten vid vecka 52 utvecklades på samma sätt mellan HLA-B27 positiva och HLA-B27 negativa patienter.

Av intresse var även en subgruppsanalys av PREVENT studien som utforskade effekten av SEC stratifierad på CRP och MR-status (positiv och/eller negativ) vid BL hos patienter med nr-axSpA16. Patienterna randomiserades (1:1:1) till sc SEC 150 mg med LD, utan LD (icke godkänd dosering enligt SmPCn), eller PBO vid BL, vecka 1, 2, 3 och 4, sedan var 4:e vecka. Patienter utan LD fick SEC 150 mg vid BL och PBO vid vecka 1, 2, 3 och 4, därefter 150 mg SEC var 4:e vecka. Numeriskt högre svarsfrekvenser observerades för SEC jämfört med PBO för alla utfallsmått (ASAS40, BASDAI50, ASAS-PR, and ASDAS-CRP ID) i alla subgrupper (CRP+MRI+/CRP+MRI-/CRP-MRI+) hos patienter med nr-axSpA. 

På ett liknande sätt utfördes en stratifierad analys på basen av CRP- och MR-status vid BL hos patienter med aktiv nr-axSpA och objektiva tecken på inflammation från COAST-X studien som fick 80 mg IXE var 4:e vecka (n = 96) eller varannan vecka (n = 102) eller PBO (n = 105) upp till 52 veckor17. Patienterna delades upp i tre subgrupper enligt CRP och MR SPARCC-score vid BL (CRP> 5 och MR ≥2; CRP ≤5 och MR ≥2; CRP> 5 och MR <2). IXE visade en övergripande förbättring av tecken och symtom på sjukdomen som inte skilde sig mellan de med både förhöjd CRP och aktiv sakroiliit vid MR och de som endast hade någotdera av dessa.

Ytterligare en post-hoc analys av samma studie (COAST-X) utforskade effekten av IXE vid vecka 16 hos patienter med nr-axSpA med eller utan HLA-B27 positivitet och sjukdomsduration <5 eller ≥5 år vid BL18.  Patienter som behandlades med IXE förbättrades avseende tecken och symtom på nr-axSpA oavsett HLA-B27 status eller sjukdomsduration. Förbättringarna med IXE var 4:e vecka och IXE varannan vecka uppnådde dock enbart statistisk signifikans jämfört med PBO för HLA-B27 positiva patienter och de med <5 års sjukdomsduration.

Effekten av HLA-B27 status undersöktes också i en population av patienter med aktiv AS som behandlades med SEC vs PBO genom att utföra en sammanslagen analys av MEASURE 1-5 studierna19. Alla studier inkluderade patienter som fick SEC 150 mg var 4:e vecka med (godkänd dosering enligt SmPCn) eller utan (icke godkänd dosering enligt SmPCn) LD (iv eller sc) eller PBO. MEASURE-3 inkluderade patienter som fick SEC 300 mg var 4:e vecka efter den initiala iv LD. Oavsett HLA-B27 status hade SEC behandlade patienter oavsett dos signifikant högre sannolikhet att uppnå ASAS40, ASAS5/6, ASAS partiell remission och ASDAS-CRP på <2,1 än de som fick PBO. HLA-B27 positiva patienter oavsett dos av SEC var också signifikant mer benägna att uppfylla ASAS20, BASDAI50 och ASDAS-CRP svar jämfört med de som fick PBO medan HLA-B27 negativa patienter upplevde åtminstone numeriska förbättringar jämfört med PBO i dessa mått. Detta indikerar att SEC var effektivt oavsett HLA-B27 status, även om HLA-B27 positiva patienter på gruppnivå har större nytta av behandlingen än HLA-B27 negativa patienter.

En ytterligare post-hoc-analys baserad på MEASURE 1-4-studier undersökte om sjukdomskaraktäristika vid BL kunde förutsäga effekten av SEC hos AS patienter20. Yngre ålder, högre hsCRP, lägre BMI, TNFi-naivt status, lägre nacke-till-vägg avstånd och mindre entesitproblematik (lägre MASES) var faktorer som var associerade med bättre respons som potentiellt kan prediktera respons i AS patienter behandlade med SEC.

Ett antal studier utvärderade också effekten av behandling på viktiga kliniska aspekter av axSpA såsom ryggsmärta och stelhet, trötthet, ryggmobilitet och sömn. Två post-hoc-analyser från PREVENT och MEASURE-2 studierna visade att SEC gav kliniskt betydelsefull förbättring av ryggsmärta, nattlig ryggsmärta, morgonstelhet och trötthet hos TNFi-naiva patienter med nr-axSpA under 52 veckor, respektive AS patienter under 5 år21,22. I enlighet med dessa studier visade en post-hoc-analys av COAST-X studien att IXE var 4:e vecka och/eller varannan vecka signifikant förbättrade ryggsmärta, nattlig ryggsmärta, stelhet vid 16 och 52 veckor medan IXE var 4:e vecka förbättrade också trötthet. Å andra sidan var numeriska förbättringar i sömn inte signifikanta jämfört med PBO23.

Ett annat abstract som väckte intresse presenterade en post-hoc analys av RE-EMBARK studien som syftade till att belysa prediktorer för att upprätthålla inaktiv sjukdom efter etanercept (ETN) uppehåll och prediktorer för att återfå inaktivt sjukdomsstatus efter skov och återinsättning av ETN hos patienter med nr-axSpA24. ETN-behandlade patienter med nr-axSpA som uppnådde inaktiv sjukdom (ASDAS <2.1) under första studieperioden (24 veckor) avbröt ETN och följdes sedan upp till 40 veckor. De som fick skov (75%) under denna period återinsattes på ETN med 12 veckors uppföljning. Bland de som återinsattes på ETN uppnådde 62% inaktiv sjukdom inom 12 veckor. Den aktuella studien visade att frånvaro av en kombination av positiv MR och hs-CRP> 3 mg/L vid baslinjen var en signifikant prediktor för att upprätthålla inaktiv sjukdom efter utsättning av ETN under 40 veckor. Manligt kön och ålder <40 år var signifikanta prediktorer för att återfå inaktiv sjukdom efter ett skov och efterföljande 12-veckors behandling med ETN.

Två intressanta metaanalyser försökte belysa effekten av SpA på fertilitets- och graviditetsutfall hos kvinnliga SpA patienter, liksom effekten av graviditeten i sig på sjukdomsaktivitet i två metaanalyser25,26. Den första, som fokuserade endast på axSpA, visade en trend mot högre andelar med preeklampsi, intrauterin tillväxthämning och övriga fosterkomplikationer, liksom en statistiskt signifikant högre andel med kejsarsnitt hos kvinnor med axSpA. Den andra, som studerade både patienter med axSpA och PsA, visade att SpA (både axSpA och PsA) är förknippat med en ökad risk för förtidig födsel, nyfödd som är liten för graviditetsåldern, preeklampsi och kejsarsnitt. Effekten av graviditet på sjukdomsaktivitet analyserades endast i den första studien, som visade på aktiv sjukdom under graviditet för en hög andel axSpA-kvinnor (kring 50%).

Ett antal studier berörde frågor kring rollen av medicinering för spinal radiografisk progress vid axSpA. Effekten av NSAID (icke-selektiva och selektiva COX-2-hämmare) på radiografisk progress i ryggen utvärderades hos 266 patienter med tidig axSpA som hade minst två uppsättningar av ryggradsbilder tagna med minst två års mellanrum under en 10-årig uppföljning (GESPIC-kohorten)27. Dessa patienter bidrog med totalt 542 2-års radiografiska intervall (289 täckta av icke-selektiva NSAID, 128 med COX-2-selektiva, 113 inte täckta av NSAID). I den longitudinella analysen var intag av COX-2-selektiva hämmare associerat med en lägre radiografisk ryggscore (mSASSS) jämfört med behandling med icke-selektiva NSAID, efter justering för NSAID-score, behandling med TNFi och sjukdomsaktivitet. 

I samma kohort utvärderades också effekten av TNFi på radiografisk progress i ryggen28. Av 542 2-åriga radiografiska intervall täcktes 103 av TNFi av vilken duration som helst och 78 av duration på minst 12 månader. Den longitudinella analysen visade inget signifikant samband mellan aktuell TNFi-behandling och radiografisk progress i ryggen, men en signifikant koppling mellan TNFi under det föregående 2-årsintervallet (speciellt om detta fortsatte också i det aktuella intervallet vilket gav totalt 4 år) och mindre progress i det nuvarande intervallet, vilket indikerar en fördröjd hämmande effekt på radiografisk progress i ryggen vid axSpA som först blir tydlig efter 4 års behandling.

I en spansk registerbaserad studie (REGISPONSERBIO) på 101 axSpA patienter med pågående eller tidigare behandling med TNFi utvärderades effekten av bibehållen låg sjukdomsaktivitet på radiografisk progress29. I den multivariata analysen, justerad för flera kliniska och demografiska egenskaper vid BL, var endast bibehållen låg sjukdomsaktivitet signifikant associerad med en lägre utveckling av nya syndesmofyter.

I en annan observationsstudie av 333 patienter med välkontrollerad AS (BASDAI <4) vid alla tidpunkter efter TNFi-start visades att en hög kumulativ summa av CRP var associerad med en ökad förändring i mSASSS, vilket tyder på att man bör rikta in sig på inflammation snarare än klinisk sjukdomsaktivitet för att sakta ner den radiografiska progressen i AS30.

Den prediktiva rollen av biomarkörnivåer vid baslinjen eller deras förändring efter 3 eller 24 månader på radiografisk progress i ryggen studerades också vid TNFi-behandlade AS patienter31. Analysen avslöjade att serumnivåer av biomarkörer för inflammation (calprotectin, MMP-3, SAA, VEGF) och benbildning (OPG, PIINP, sclerostin) visade signifikanta förändringar under TNFi-terapi, medan adipokinnivåer (HMW-adiponektin, leptin, visfatin) inte förändrades. Oberoende av kända riskfaktorer, associerades nivåerna av kalprotektin och visfatin med radiografisk progress i ryggen efter två års behandling med TNFi.

Epidemiologiska studier

Sist är det värt att nämna två studier från Sverige. Den första, estimerade prevalensen av kliniskt diagnostiserad PsA för de 18-79 år i Sverige 2017 omkring 0.35% på basen av olika definitioner och sensitivitetsanalyser32. Prevalensen för PsA som hade aktuell kontakt med specialiserad vård under perioden 2015-2017 estimerades till 0.24%. I den sistnämnda populationen behandlades 32% med bDMARDs eller tsDMARDs (+/- csDMARDs) och 41% endast med csDMARDs under 2017.

Den andra var en populationsbaserad tvärsnittsstudie från Lund hos patienter med axSpA, som jämförde komorbiditetsbördan mellan välkarakteriserade patienter med nr-axSpA och AS33. Resultaten indikerade att bördan av allvarliga komorbiditeter, som bedömdes med hjälp av ’’Charlson Comorbidity Index’’, var minst lika hög hos patienter med nr-axSpA som vid AS, vilket tyder på det är lika viktigt att förhindra, identifiera och behandla komorbiditeter i denna grupp som vid AS.

Den här rapporten ger bara en liten smak av allt spännande inom reumatologisk forskning som presenterades på årets konferens. Mötets virtuella karaktär under de pågående rådande omständigheterna gav allmänt ett positivt intryck.  Deltagarna hade en unik möjlighet att kunna delta på flera parallella sessioner samtidigt, och konferensen erbjöd ett stort utbud av industrisponsrade möte, och ’’community hubs’’ som gjorde det möjligt för deltagarna att samarbeta med experter och få kontakt med kollegor som delar samma intresseområde. 

Väl ’’mött’’ på nästa vetenskapliga möte inom reumatologi!

Sofia Exarchou
Bitr. Överläkare Helsingborgs Sjukhus

 
Abbreviations (Förkortningar)
NSAIDs: non-steroidal anti-inflammatory drugs (Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel)
DMARDs: Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs (Sjukdomsmodifierande läkemedel)
csDMARDs: conventional syntetic DMARDs (Konventionella syntetiska sjukdomsmodifierande läkemedel)
bDMARD: biological DMARD (Biologiska sjukdomsmodifierande läkemedel)
SmPC: summary of product characteristics
Nr-axSpA: non-radiographic axial spondyloarthritis (Icke-radiografisk axial spondylartrit)
SpA: Spondyloarthritis (spondylartrit)
 
Referenser
  1. Mease et al. ACR Convergence 2020 Abstract #L03
  2. Deodhar et al. ACR Convergence 2020 Abstract #L11
  3. Ritchlin et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0889
  4. Kirkham et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1374
  5. McInnes et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2026
  6. Mease et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0504
  7. Mease et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1356
  8. Nash et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1345
  9. Ritchlin et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0888
  10. McInnes et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0506 
  11. Smolen et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0352
  12. Vlam et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1351
  13. Deodhar et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2023
  14. Deodhar et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1372
  15. Mease et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2025
  16. Braun et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1366
  17. Maksymowych et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0363
  18. Magrey et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0361
  19. Deodhar et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0885
  20. Miceli-richard et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1893
  21. Marzo-Ortega et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1340
  22. Marzo-Ortega et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0364
  23. Mease et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0890
  24. Van der Bosch et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2028
  25. Maguire et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1323
  26. Hamroun et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1771
  27. Poddubnyy et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2030
  28. Poddubnyy et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1370
  29. Vilalteella et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1895
  30. Koo et al. ACR Convergence 2020 Abstract #0357
  31. Rademacher et al. ACR Convergence 2020 Abstract #2016
  32. Exarchou et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1027
  33. Sagard et al. ACR Convergence 2020 Abstract #1327
SE2012142585 (14 nov 2020)
×

Medical Information Request

×

Ask Speakers